Das Covid-19-Virus infiziert keine menschlichen Gehirnzellen

Das Virus, das Covid-19 verursacht, infiziert laut einer in der Fachzeitschrift Cell veröffentlichten Studie keine menschlichen Gehirnzellen. Die Erkenntnisse wecken Hoffnungen, dass die durch Sars-CoV-2 verursachten Schäden oberflächlicher und reversibel sein könnten als bisher befürchtet.

Das Covid-19-Virus infiziert keine menschlichen Gehirnzellen

Die Studie widerspricht früheren Forschungen, die darauf hindeuteten, dass das Virus Neuronen in der Membran infiziert, die die oberen Vertiefungen der Nase auskleidet.

Auf dieser Membran, der sogenannten Riechschleimhaut, landet das Virus zuerst, wenn es eingeatmet wird. Darin befinden sich olfaktorische sensorische Neuronen (OSNs), die für die Auslösung von Geruchsempfindungen verantwortlich sind. Sie sind eng mit einer Art Stützzelle verbunden, die als Sustentakularzellen bezeichnet wird.

In der neuen Studie behaupten belgische und deutsche Forscher, dass das Virus Sustentakularzellen, aber keine OSNs infiziert. „Das ist nur eine kritische Unterscheidung“, sagt Senior-Autor Peter Mombaerts, der die Max-Planck-Forschungsstelle für Neurogenetik in Frankfurt leitet. “Wenn man glaubt, dass Riechneuronen infiziert werden können, gibt es einen schnellen Weg in den Riechkolben und dann ist man schon im Gehirn.”

Der Riechkolben an der Vorderseite des Gehirns ist der Ort, an dem die neuralen Informationen über Gerüche zuerst verarbeitet werden. Wenn das Virus in diese Struktur eindringt, könnte es sich theoretisch in tiefere Hirnregionen ausbreiten, wo es bleibende Schäden anrichten könnte – zumal im Gegensatz zu OSNs die meisten Neuronen nach dem Verlust nicht regeneriert werden.

Wenn das Virus jedoch nur die Sustentakelzellen infiziert, könnte der Schaden weniger lang anhalten.

Beide Wege könnten die Riechstörung erklären, von der schätzungsweise die Hälfte aller Covid-19-Patienten betroffen ist. Bei einem von 10 davon ist der Geruchsverlust oder die Geruchsveränderung langfristig, vielleicht dauerhaft.

Mombaerts sagt, dies könnte das Ergebnis der Unterstützung für den Zusammenbruch der OSNs sein, auch wenn sie selbst nicht infiziert sind. Sie können unterdurchschnittlich funktionieren oder ganz aufhören zu funktionieren, bis sich die Sustentakelzellen regenerieren.

Die Gruppe hat sich nicht mit anderen neurologischen Symptomen von Covid-19 befasst, wie etwa der Müdigkeit und dem „Gehirnnebel“, die lange Zeit mit Covid begleiten.

Niemand bezweifelt, dass das zentrale Nervensystem von der Krankheit betroffen ist; In der Debatte geht es darum, ob diese Effekte auf die Virusinfektion von Neuronen oder auf einen indirekteren Mechanismus zurückzuführen sind, wie etwa eine Entzündungsreaktion im Blut, das das Gehirn durchspült – mit unterschiedlichen Auswirkungen auf Prognose und Behandlung.

Die Ergebnisse dürften sich als kontrovers erweisen, da es schwierig ist, molekulare Ereignisse zu untersuchen, die sich in den Momenten nach der Infektion entfalten. Frühere Studien nutzten Tiermodelle, Cluster von neuralen Stammzellen, die in einer Schale gezüchtet wurden, und postmortales Gewebe, das einer kleinen Anzahl von Covid-19-Patienten entnommen wurde. Die vorliegende Studie ist die bisher größte an Covid-19-Patienten und hat eine neuartige Technik zur Erfassung dieser frühen Ereignisse eingesetzt.

Laura Van Gerven, Neurochirurgin an der Katholischen Universität Leuven in Belgien und eine weitere leitende Autorin des Artikels, hat eine Form der Schädelbasischirurgie angepasst, um Gewebe aus der Riechschleimhaut und dem Bulbus von Covid-19-Patienten innerhalb von etwa einer Stunde nach ihrem Tod zu entfernen . Bei 30 der Patienten konnten die Forscher nachweisen, dass sich das Virus noch repliziert – die Patienten waren also in der akuten, ansteckenden Phase der Krankheit gestorben.

„Es ist zweifellos die gründlichste Arbeit am menschlichen postmortalen olfaktorischen Covid-Gewebe“, sagte Stuart Firestein, Neurobiologe an der Columbia University in New York City.

Firestein sagte jedoch, dass die Ergebnisse nicht viel neues Licht darauf werfen, wie Covid-19 Riechstörungen verursacht. “Sie zeigen keine OSNs als beschädigt oder weniger davon, oder die OSNs in der Nähe infizierter Sustentakularzellen unterscheiden sich in irgendeiner Weise von denen, die sich nicht in der Nähe infizierter Zellen befinden”, sagte er.

Debby Van Riel, Virologin an der Erasmus-Universität in Rotterdam, Niederlande, lobte ebenfalls die Strenge der Studie, sagte jedoch, dass die Behauptung der Autoren, dass Sars-CoV-2 keine Neuronen infiziert, „ziemlich dreist“ sei.

Nur bei sechs der 30 Patienten war das Virus in der Riechschleimhaut selbst nachweisbar. „Insgesamt sind die Zahlen also wirklich niedrig, um aussagekräftige Schlussfolgerungen zu ziehen“, sagte sie.

Aber auch wenn die Studie nicht das letzte Wort über die Auswirkungen von Covid auf das Gehirn ist, deutet sie darauf hin, dass diese schrecklichen frühen Berichte es auch nicht waren. Wenn sich die Schlussfolgerungen bestätigen, können diejenigen, die an Covid-bedingter Anosmie oder Parosmie leiden, beruhigt sein, dass das Virus ihr Gehirn nicht infiziert hat und dass zukünftige Therapien, die auf die wenig untersuchten Sustentakelzellen abzielen, ihren Zustand lindern oder heilen könnten.